Анализировали участие глутаматергической нейротрасмиттерной системы (введение D-серина и дизоцилпина) в формировании аудиогенного судорожного припадка (АП) и после-судорожной каталепсии (АПК) у крыс линии Крушинского-Молодкиной. У интактных крыс КМ интенсивность АП коррелирует с длительностью АПК. Введение D-серина (острое (однократное) введение, дозы 200, 400 и 600 мг/кг, хроническое введение – 5 дней по 300 мг/кг, n = 34) не оказало статистически значимого воздействия на АП и АПК. Дизоцилпин (МК-801, неконкурентный NMDA-антагонист) вводили однократно в дозах 0.1, 0.2 и 0.4 мг/кг (n = 41). МК-801 дозозависимо снизил интенсивность АП и вызвал у большинства животных “двухволновый паттерн” судорог, купировал АПК при меньшей дозе, чем судороги АП. АПК полностью отсутствовала уже при дозе 0.2 мг/кг, в то время как клонический компонент АП еще сохранялся. Таким образом, удалось показать “диссоциацию” АП и АПК. Предполагается, что хотя развитие АПК осуществляется под контролем дофаминергической нейромедиаторной системы, в ее экспрессии задействована также и глутаматергическая нейротрансмиссия.
Индексирование
Scopus
Crossref
Высшая аттестационная комиссия
При Министерстве образования и науки Российской Федерации