Кальций является одним из важнейших внутриклеточных мессенджеров, регулирующих физиологические и биохимические процессы в клетке. Митохондрии способны депонировать ионы кальция и участвуют в регуляции кальциевого сигнала. Гипотермические состояния у гомойотермных животных могут привести к нарушению этой важнейшей функции митохондрий и патологическим последствиям. Целью данного исследования является изучение эффектов умеренной (30°С) гипотермии различной длительности на кальций-аккумулирующую способность митохондрий печени крыс. Опыты проводились на крысах-самцах Вистар. Гипотермию вызывали наружным охлаждением животных в плексигласовых камерах с рубашкой, через которую циркулировала холодная вода. Выделение митохондрий из печени декапитированных крыс производили методом дифференциального центрифугирования. Кальций-аккумулирующую способность митохондрий оценивали по кинетике кальций-индуцированного набухания митохондрий и их кальциевой емкости. Исследование кинетики кальций-индуцированного набухания митохондрий показало, что при кратковременной умеренной (30°С) гипотермии скорость набухания митохондрий снижается, пролонгирование гипотермии до 1 ч способствует дальнейшему снижению скорости набухания, а до 3 ч – ее нормализации. Между скоростью кальций-индуцированного набухания и кальциевой емкостью митохондрий выявлена положительная корреляционная связь (r = 0.79). Таким образом, при длительном воздействии холодового фактора у крыс происходит активация ряда компенсаторно-приспособительных реакций. Снижение скорости Са2+ – индуцированного набухания и кальциевой емкости митохондрий на начальных этапах гипотермии, возможно, связано с образованием митохондриальных пор и носит обратимый характер.
Индексирование
Scopus
Crossref
Higher Attestation Commission
At the Ministry of Education and Science of the Russian Federation