Статьи автора

Ремоделирование внеклеточно регистрируемых потенциалов действия кардиомиоцитов субэпикарда сердца крысы после ишемически-реперфузионного повреждения

Номер выпуска 5 от 01.09.2023

Известно, что ряд системных сердечных заболеваний различной этиологии (хроническая ишемия, аортальный стеноз, гипертензия, диабетическая кардиомиопатия, реперфузионное повреждение после ишемии и др.), ведущих к развитию сердечной недостаточности, сопровождается выраженной реорганизацией Т-системы кардиомиоцитов как у человека, так и у животных. Однако изменения в электрогенезе клеточной мембраны Т-системы кардиомиоцитов при этих заболеваниях практически не изучены. Целью работы было выяснить динамику изменений электрогенеза различных отделов мембраны кардиомиоцитов субэпикарда на разных сроках после ишемии-реперфузии (ИР) левого желудочка (ЛЖ) у крыс с использованием метода внеклеточной регистрации и оценить морфологические изменения Т-системы с использованием конфокальной микроскопии. Исследование проводили через один день, две и четыре недели после ИР. Было установлено, что сразу после ИР наблюдается изменение внеклеточно регистрируемых потенциалов действия первого типа (вПД1, характеризующиеся одним негативным пиком), регистрируемых в зоне мембраны кардиомиоцитов субэпикарда, свободной от входов в t-трубочки. Начиная с 24 часов, вплоть до четырех недель после ИР происходило увеличение длительности времени спада (T₉₀) и частоты встречаемости фазы следовой гиперполяризации вПД1, достигающих максимальных значений к четырем неделям после ИР. Помимо этого, в течение четырех недель после ИР отмечается выраженное снижение амплитуды второго пика внеклеточно регистрируемых потенциалов действия второго типа (вПД2, характеризующиеся наличием двух негативных пиков), регистрируемых в зоне мембраны кардиомиоцитов субэпикарда, имеющей входы t-трубочек. Однако изменений в структурной организации Т-системы обнаружено не было. Эти данные свидетельствуют о том, что функциональные модификации Т-системы эпикардиальных кардиомиоцитов после ИР могут предшествовать их структурным модификациям.

8 0

Влияние апамина на профили внеклеточно регистрируемых потенциалов действия кардиомиоцитов субэпикарда в модели инфаркта миокарда у крыс

Номер выпуска 4 от 15.07.2024

Роль Ca²⁺-активируемых калиевых каналов низкой проводимости (SK) в патогенезе кардиомиопатий различной этиологии остается малоизученной. Целью данной работы было оценить влияние блокатора этих каналов апамина на электрогенез внеклеточно регистрируемых потенциалов действия (вПД) субэпикардиальных миоцитов левого желудочка изолированных сердец ложнооперированных крыс и крыс с инфарктом миокарда, вызванным ишемией-реперфузией. Было установлено, что локальная доставка в зону регистрации вПД блокатора SK-каналов апамина в концентрации 500 нМ не влияла на профили вПД в группе ложнооперированных крыс, но вызывала существенное замедление времени реполяризации и снижение фазы следовой гиперполяризации вПД в группе крыс с инфарктом миокарда. Полученные данные предполагают о том, что указанные изменения в электрогенезе вПД после инфаркта могут быть связаны с усилением экспрессии и/или активности SK-каналов в субэпикардиальных миоцитах. Обсуждается возможная роль этих каналов в структурно-функциональном ремоделировании миокарда левого желудочка сердца после ишемии-реперфузии.

8 0

Внеклеточные потенциалы действия кардиомиоцитов желудочков в изолированном сердце крыс, содержащихся на высокожировой/высокосахарозной диете

Номер выпуска 6 от 15.11.2024

Крысы, содержащиеся на высокожировой/высокосахарозной диете (ВЖСД) в течение 10–12 недель, демонстрировали развитие гипергликемии и признаки висцерального ожирения. Субэпикардиальные миоциты левого желудочка (ЛЖ) сердец этих крыс отличались от контроля существенно увеличенной фракцией внеклеточных потенциалов действия (вПД) сердца, характеризующихся выраженной фазой следовой гиперполяризации (СГ) и ускоренным спадом вПД. Локальная доставка в зону регистрации вПД апамина (блокатора Са²⁺-зависимых К⁺-каналов низкой проводимости (IK_Ca, SK-каналы) в концентрации 500 нМ в составе раствора внутри пипетки сопровождалась подавлением фазы СГ и продлением спада вПД. Полученные данные предполагают, что потребление ВЖСД ведет к увеличению экспрессии и/или активности SK-каналов и, как результат, к развитию СГ и укорочению вПД эпикардиальных кардиомиоцитов ЛЖ сердца крыс.

7 0